## Retentissement cérébral

### Retentissement cérébral direct

- La mort neuronale et la théorie d'excitotoxicité : Au niveau cellulaire, la crise comitiale se traduit par des dépolarisations répétées induisant une libération excessive de glutamates dans les régions concernées → La fixation de ce médiateur sur son principal récepteur (NMDA) induit une entrée massive de calcium en intracellulaire pouvant aboutir à la mort cellulaire. Ce phénomène est aggravé par l'activation de la NO synthase neuronale et l'afflux de radicaux libre d'oxygène.

- L'épileptogenèse : La survenue d'un EME est également associé à une réaction gliale de type inflammatoire modifiant les contacts intercellulaire et favorisant la création de néosynapses → Création de boucles autoexcitatrices et induction d'une hypersynchronie

- Les lésions observées dépendent également du type d'EME :

- Les EME limités aux lobes frontaux auront peu de conséquences alors que les EME due à une atteinte temporale peuvent donner des séquelles importantes du fait de la richesse de la région hippocampale en circuits glutamatergiques et de la possibilité de l'extension des décharges épileptiques vers l'hippocampe controlatéral.

- Les EME type absence sont au contraire caractérisés par un renforcement du système GABA sans lésion neuronale.

### Retentissement cérébral indirect

- La phase initiale de l'EME est caractérisée par un état d'hyperadrénergie systémique ainsi qu'une augmentation du métabolisme cérébral : L'HTA initiale ainsi que l'augmentation du DSC sont donc protectrice. L'augmentation du DSC est due à perte de l'autorégulation cérébrale avec une chute des résistances vasculaires cérébrales.

PPC = PAM - PIC

- La phase tardive de l'EME : Aggravation de l'hypertension intracrânienne due à l'œdème cérébral qui coïncide avec une dégradation de l'hémodynamique systémique lors de la cessation des crises.

  1. o Il en résulte une baisse du débit sanguin cérébral et de la PPC ce qui favorise l'ischémie neuronale due à une dette cellulaire en oxygène.

  2. o Ce déficit énergétique peut aggraver les phénomènes d'excitotoxicité et par conséquent les lésions neuronales.

  3. o Ce « découplage métabolique » ne concerne que les cerveaux adultes étant donné que le phénomène d'hyper métabolisme est moins prononcé pour les cerveaux immatures ce qui expliquer une plus grande tolérance de la durée de l'EME chez l'enfant

- Les conséquences néfastes observées à la phase tardive de l'EME seront encore plus aggravées par les conséquences systémiques.

### Retentissement systémique

Les manifestations systémiques observées au cours des EME sont liées aux phénomènes d'hyperadrénergie initiale :

- L'hyperthermie : Elle apparaît précocement au cours de l'EME. Sa persistance après curarisation doit faire rechercher une cause supplémentaire, autre que l'EME.

- L'hypoxie : Elle est fréquemment associée à une hypercapnie et à une acidose lactique.

1. o Elle peut être cause ou conséquence de l'EME.

2. o Causes multiples : Irrégularité des mouvements respiratoires, encombrement bronchiques, vomissements et inhalation

3. o Elle entraîne une perte de l'autorégulation cérébrale avec chute du DSC potentialisée par la baisse de la PA.

- L'hyperglycémie :

o Elle est souvent retrouvée à la phase initiale et elle est en rapport avec trois facteurs : L'hyperadrénergie, la libération de glucagon et l'activation de la glycolyse hépatique.

- L'hyperkaliémie est en rapport avec une activité musculaire intense responsable d'une rhabdomyolyse. Elle peut être source de troubles du rythme cardiaque.

- Autres complications : Myoglobinurie et insuffisance rénale par atteinte tubulaire.

L'ensemble de ces complications sont réversibles si les convulsions sont rapidement contrôlées. Lorsqu'elles se pérennisent, des complications irréversibles risquent de s'installer : Hypoglycémie, Hypotension artérielle, œdème pulmonaire, acidose métabolique ou mixte et hyperthermie.