## Balance interne du potassium

- Sous l'action de processus physiologiques ou pathologiques.

- La première ligne de régulation de la kaliémie.

- Elle est immédiate mais transitoire.

- Le maintien gradient normal Ke/Ki : pompe Na-K-ATPase transmembranaire

- Ki : 100 et 140 mEq/l

- PMR :– 60 à – 80 mV.

Plusieurs substances et situations physiologiques ou pathologiques interviennent lors de cette régulation.

- Insuline +++

- Les catécholamines+++

- Équilibre Acido-basique

- L'osmolalité

L'insuline et les catécholamines ß-adrénergiques sont les 2 mécanismes régulateurs les plus importants de cette balance.

En se fixant sur leurs récepteurs membranaires respectifs, ils activent la pompe à Na-K-ATPase et donc le transfert de K+ de l'extérieur vers l'intérieur de la cellule.

L'augmentation rapide et brutale de kaliémie stimule la sécrétion d'insuline et de catécholamines. La sécrétion adrénergique induite par le stress a les mêmes effets hypokaliémiants, la baisse de kaliémie allant de 0,5 à 1 meq/L.

L'aldostérone, en activant la pompe à Na-K-ATPase permet aussi une redistribution du potassium vers le secteur intracellulaire.

L'équilibre acide-base peut aussi modifier les transferts trans-membranaires de potassium.

La classique relation acidose/hyperkaliémie n'est pas toujours vraie car elle dépend de la cause de l'acidose. Dans les acidoses métaboliques inorganiques par hyperchlorémie, l'accumulation de l'anion chlore Cl- en extracellulaire nécessite une neutralisation électrique par un cation intracellulaire et qui consiste en la sortie de potassium de la cellule, d'où l'hyperkaliémie.

Dans les acidoses métaboliques organiques, l'anion organique pénètre dans la cellule et va être métabolisé, de sorte qu'il n'est pas nécessaire d'avoir un transfert de K+ vers l'extérieur de la cellule. Les acidoses respiratoires ne s'associent pas à une hyperkaliémie.

Le muscle, organe le plus riche en potassium, joue un rôle majeur dans la régulation à court terme de la kaliémie par transferts trans membranaires de potassium. Ainsi, des modifications mêmes modérées de libération de K+ par le muscle peuvent engendrer des variations notables de kaliémie.

Ainsi, des hyper- et des hypokaliémies peuvent être induites par des modifications hormonales ou par des médicaments dont la cible principale est le muscle squelettique.

L'insuline favorise l'entrée du K+ dans les cellules en stimulant l'entrée de Na+ dans la cellule par l'échangeur Na+/H+ membranaire. L'élévation du Na+ intracellulaire stimule secondairement la Na-K-ATPase ce qui entraîne une entrée nette du K+ dans la cellule.

Les β2 adrénergiques favorisent l'entrée du K+ dans la cellule par une action directe sur la pompe Na-K-ATPase et une action indirecte en stimulant la sécrétion d'insuline.

Les α adrénergiques favorisent la sortie du K+ par effet inverse.

Exemples pratiques : Exercice physique : l'activation des récepteurs β2 adrénergiques permet de prévenir le risque d'une hyperkaliémie. La prise d'un repas riche en potassium chez un patient traité par β bloquants risque d’entraîner une hyperkaliémie.

La libération d'adrénaline lors d'un stress intense risque de provoquer une hypokaliémie.

Elle favorise la pénétration cellulaire du potassium (muscle, foie, tissu adipeux) en stimulant l'entrée de Na+ dans la cellule par l'échangeur Na+ /H+ membranaire. L'élévation du Na+ intracellulaire stimule secondairement la Na+ /K+ ATPase, ce qui entraîne une entrée nette de potassium dans la cellule.

En cas d'élévation de 1 mmol l-1 de la kaliémie, l'insulinémie est multipliée par deux ou trois afin de favoriser cette pénétration cellulaire du potassium.

le HCL ne diffuse pas en intracellulaire ce qui va entraîner une diminution de l'activité de l'antiport Na+/H+ et du co-transporteur commun Na+/HCO3-, la résultante sera une baisse du sodium intracellulaire entraînant ainsi la baisse de l'activité de la pompe Na+/K+ ATPasique. Tandis qu'au cours des acidoses métaboliques aiguës organiques le H+ accède facilement en intracellulaire.

Dans les acidoses métaboliques inorganiques par hyperchlorémie, l'accumulation de l'anion chlore Cl- en extracellulaire nécessite une neutralisation électrique par un cation intracellulaire et qui consiste en la sortie de potassium de la cellule, d'où l'hyperkaliémie.

Dans les acidoses métaboliques organiques, l'anion organique pénètre dans la cellule et va être métabolisé, de sorte qu'il n'est pas nécessaire d'avoir un transfert de K+ vers l'extérieur de la cellule. Les acidoses respiratoires ne s'associent pas à une hyperkaliémie.

Le muscle, organe le plus riche en potassium, joue un rôle majeur dans la régulation à court terme de la kaliémie par transferts trans membranaires de potassium. Ainsi, des modifications mêmes modérées de libération de K+ par le muscle peuvent engendrer des variations notables de kaliémie.

Ainsi, des hyper- et des hypokaliémies peuvent 4 être induites par des modifications hormonales ou par des médicaments dont la cible principale est le muscle squelettique.

L'acidose respiratoire ne s'accompagne pas de dyskaliémie

car le CO2 diffuse très facilement la membrane cellulaire.

Alcalose métabolique, on observe une hypokaliémie. L'ion HCO3- ne peut pas diffuser dans la cellule,sortie d'un H+ de la cellule entraine donc l'entrée d'un K+ dans la cellule. Une perte urinaire importante de K+.