## Mécanismes des hypokaliémies

Deux grands mécanismes qui peuvent, dans certains cas, s'associer

- 1.Déplétion (Kaliopénie):

- - Manque d'apport

- - Excès d'élimination

- 2. Transfert

1. Hypokaliémies par kaliopénie :

a- carence d'apports :

- Elles peuvent s'observer en cas de jeune total ou chez le malade de réanimation en l'absence d'apport parentéral en K+.

- La kaliémie baisse de 1 mmol/l environ, avec une réponse rénale adaptée.

b- Hypokaliémies par perte extra rénale de potassium

- Caractérisées par une réponse rénale adaptée à l'hypokaliémie définie par une kaliurèse inférieure à 10 mmol/24h, se voient au cours des :

  * Diarrhées aigües : associées à une acidose métabolique par perte digestive de bicarbonates.

  * Diarrhées chroniques : tumeurs villeuses, maladie des laxatifs.

c- Les pertes rénales de potassium

- Les hypokaliémies par perte rénale de potassium sont les étiologies de loin les plus fréquentes. Elles sont définies par une kaliurèse non adaptée supérieure à 20mmol/24h selon le niveau de pression artérielle, on distingue :

* Hypokaliémies par perte rénale sans HTA :

1. - Vomissements abondants ou prolongés ou des aspirations gastriques non compensées. Ils sont responsables d'une alcalose métabolique hypokaliémique hypochlorémique avec acidurie paradoxale). Le liquide gastrique est pauvre en potassium mais riche en hydrogène H+ et en chlore Cl-. Les vomissements entrainent une perte de HCl, ce qui induit une alcalose métabolique et un déficit chloré (il y a une hypochlorémie, et la chlorurie est plus basse que la natriurèse. L'hypokaliémie associée aux vomissements répond à un double mécanisme : * Transfert intracellulaire de potassium, stimulé par l'alcalose.

   * Fuite rénale de potassium (Kaliurèse > 20 mmol/24h) favorisée par un faible débit chloré tubulaire : Du fait de l'absence de chlore, le sodium ne peut pas être réabsorbé seul au niveau de l'anse de Henlé. Le sodium poursuit donc son trajet tubulaire rénal, et sera réabsorbé par les tubes distaux. A ce niveau, l'absorption de sodium se fait contre des ions K+ et H+ qui seront éliminés dans l'urine entrainant la pérennisation de l'alcalose et fuite urinaire de potassium. La seule façon de régler le problème est de corriger le déficit en chlore.

   - - Polyurie aigue : Reprise de la diurèse après insuffisance rénale aigue par nécrose tubulaire aigue ou après transplantation rénale et le Syndrome de levée d'obstacle

   - Diurétiques thiazidiques et de l'anse

   - Néphropathies avec perte de sel (néphropathies interstitielles chroniques, syndrome de Bartter, de Gitelman, hypercalcémie).

- Le déficit en magnésium peut entrainer une excrétion inappropriée de K+ .

  Le déficit en K+ peut être dû à *une utilisation prolongée de diurétiques

  *une utilisation prolongée d'inhibiteurs de la pompe à protons

  *tubulopathies toxiques : Amphotéricine B, aminosides, cisplatine. L'hypomagnésémie doit être suspectée lorsque l'hypokaliémie ne se corrige pas sous supplémentation potassique

  La correction de l'hypomagnésémie entraîne généralement la correction de l'hypokaliémie. En cas d'utilisation d'IPP, ces derniers doivent être arrétés. - Hyperaldostéronisme secondaire avec œdème, sans HTA : Syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque, cirrhose œdémato-ascitique.

* Hypokaliémies par perte rénale avec HTA :

- - Hyperaldostéronisme primitif ou syndrome de Conn :

- Sur le plan endocrinien, il est caractérisé par une rénine basse et non stimulable et une aldostéronémie élevée, ce syndrome peut être en rapport avec : • un adénome de la surrénale • Une hyperplasie surrénalienne bilatérale.

- - Les syndromes apparentés à un hyperaldostéronisme primaire :

- Sur le plan endocrinien, il est caractérisé par une rénine basse et non stimulable et une aldostéronémie élevée, ce syndrome peut être en rapport avec : • un adénome de la surrénale • Une hyperplasie surrénalienne bilatérale. - Les syndromes apparentés à un hyperaldostéronisme primaire

2. Les hypokaliémies par transfert :

- Alcalose métabolique ou respiratoire

- Insuline

- Surdosage en théophylline et caféine.

- Hyperactivité b adrénergique : salbutamol (ventoline), terbutaline (bricanyl), au cours des états d'hypersécrétion de cathécholamines : hypoglycémie sévère, infarctus du myocarde.

- Intoxication par la chloroquine, le baryium (contenu dans les pesticides et dépilatoires).

- Réparation d'anémie mégaloblastique traitée par la vitamine b12.

- La paralysie périodique familiale de westphal : étiologie exceptionnelle d'hypokaliémie par transfert.