## Régulation dans le TCC

Plusieurs facteurs régulent la sécrétion de potassium dans les cellules principales :

1. Apport de potassium

2. Le débit du fluide tubulaire

3. Les apports en sodium dans le tube distal

4. L'aldostérone

5. Concentration de sodium extracellulaire

6. Et le ph extracellulaire

- La quantité de K+ ingérée influence directement l'excrétion urinaire du K+. Les mécanismes de cette régulation sont les mêmes que ceux de l'aldostérone.

  De plus, les apports élevés en K+ stimulent directement la sécrétion d'aldostérone, ce qui augmente encore la sécrétion potassique.

  En cas d'apports faibles en K+, les événements inverses se produisent.

- L'aldostérone est l'hormone qui régule la sécrétion tubulaire de potassium. Lorsque la kaliémie augmente, les cellules sécrétrices d'aldostérone du cortex surrénalien sont stimulées, ce qui augmente la kaliurèse et inversement en cas de baisse de la kaliémie.

  L'aldostérone agit au niveau du tube collecteur cortical et la médullaire externe, elle exerce une triple action : - - - Au niveau apical, l'aldostérone active la réabsorption du Na+ et la sécrétion du K+ par des canaux sélectifs. Au niveau basolatéral, elle active la pompe Na-K-ATPase, on a comme résultat une augmentation de la kaliurèse et une rétention de Na+. Au niveau de la cellule principale, elle augmente la kaliurèse.

- Un débit sodé distal effondré, par exemple en cas d'hypovolémie ou d'insuffisance cardiaque, entraîne une limitation de la capacité de sécrétion distale de potassium, à l'inverse, l'usage de diurétiques de l'anse ou de thiazidiques qui augmente le débit sodé disponible pour la réabsorption dans le segment cortical du canal collecteur et accentue la kaliurèse.

L'alcalose augmente la sécrétion de K+ dans le TCC par deux effets directs sur les cellules principales :

- Stimulation de la Na-K-ATPase

- Augmentation de la perméabilité de la membrane apicale au K+ par ouverture des canaux potassiques.

- L'alcalose métabolique chronique entraîne une déplétion potassique sévère

L'acidose métabolique aiguë

- produit les effets inverses de l'alcalose avec une inhibition de la Na-K-ATPase et fermeture des canaux potassiques sur la membrane luminale. L'acidose métabolique chronique entraine plutôt une hypokaliémie secondaire à une fuite rénale de K+ par :

- L'acidose métabolique aigue produit les effets inverses de l'alcalose avec une inhibition de la Na-K-ATPase et fermeture des canaux potassiques sur la membrane luminale.

- L'acidose métabolique chronique entraîne plutôt une hypokaliémie secondaire à une fuite rénale de K+

Glucocorticoïde

- Ils ne stimulent pas spécifiquement l'excrétion rénale de potassium

- car les cellules principales possèdent une enzyme, la 11-b-hydroxylase, qui métabolise les glucocorticoïdes en métabolites n'ayant pas d'affinité pour les récepteurs aux minéralocorticoïdes.

- Ils entraînent seulement une sortie de potassium de la cellule avec du sodium et de l'eau et donc, parallèlement, l'élimination urinaire de potassium observée lors d'un traitement par glucocorticoïdes.

Présence de bicarbonates dans le fluide tubulaire (vomissements, etc.).

- Elle entraîne une augmentation de l'excrétion urinaire de potassium.